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Chromogenix南寧代理
產(chǎn)品時間:2021-12-08
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Chromogenix 抗凝血酶 25IU

目錄編號: B810796

包裝:小瓶/25IU

方法:顯色 ?

類型:生物試劑 ?

用途:僅供研究使用

Chromogenix Antithrombin 25IU 是一種凍干粉,在肝素-瓊脂糖凝膠親和層析后從人血漿中制備。用于測定肝素。純制劑,不含穩(wěn)定劑。不含白蛋白。

 

注意:此準備不是標準的。

 

特定活動

高于 6 IU/mg 抗凝血酶。

僅供實驗室使用。

每個小瓶包含:

凍干人抗凝血酶 25 – 30 lU

氯化鈉 11 毫克

抗凝血酶僅用于實驗室一般用途抗凝血酶是根據(jù) miller-andersson 等人的方案,從人血漿中制備抗凝血酶,然后用肝素瓊脂糖凝膠親和色譜法純化。物。5,439-452,1974).預防措施和警告在配制人源試劑時使用的每個捐贈單位都經(jīng)過美國食品及藥物管理局批準的乙型肝炎表面抗原、 hiv 12抗體以及丙型肝炎抗體的檢測,結果呈陰性。然而,由于沒有任何測試可以*排除這些血源性疾病的存在,處理和處置人源試劑從這種產(chǎn)品應該小心。警告危險等級: 無危險說明: 無預防說明: 無。每瓶含有: 凍干人抗凝血酶25-30lu 氯化鈉11mg 比活力大于6 iu/mg 抗凝血酶。凍干粉在2-8 ° c 的溫度下保存至標簽上印有有效期為止。用25ml 無菌水進行重組,得到濃度為31iu/ml 的無菌水。穩(wěn)定性重組材料的抗凝血酶活性,在2-8 ° c 儲存1周或在 -20 ° c 儲存3個月至少是初始值的75% 。測定肝素的申請書。抗凝血酶聯(lián)合肝素類物質(zhì)是一種有效的凝血酶抑制劑,因子 xa,因子 xla 和因子 lxa

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C

目錄號: K822098

包裝:套件/288 測試

方法:顯色 ?

類型:套件 ?

用途:體外診斷 ?

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C是一種顯色檢測試劑盒,用于定量測定人檸檬酸血漿中的蛋白 C 活性。

蛋白 C 在抗凝調(diào)節(jié)機制中起重要作用。遺傳性和/或獲得性蛋白 C 缺乏已被證明是靜脈血栓形成的危險因素。

高達 3 IU/ml 的肝素水平?jīng)]有影響。簡單快速的性能為用戶提供了最佳的便利。出色的準確度和精密度以及試劑穩(wěn)定性。適用于各種儀器的經(jīng)過驗證和記錄的協(xié)議。適用于大型和小型實驗室。

試劑、包裝、儲存和穩(wěn)定性

 

S-2366™ 6 毫克,2 瓶。凍干的顯色底物pyroGlu-Pro-Arg-pNA·HCl。重構后的穩(wěn)定性:在原始小瓶中 2-8°C 下可保存 3 個月。

蛋白 C 激活劑 1.2 U2 瓶。來自南方銅頭蛇 (Agkistrodon Contortrix Contortrix) 的凍干毒液酶,含有牛血清白蛋白(穩(wěn)定劑)和環(huán)丙沙星®(防腐劑)。重構后的穩(wěn)定性:在原始小瓶中 2-8°C 下可保存 3 個月。

密封的試劑在 2-8°C 下是穩(wěn)定的,直到標簽上打印的失效日期。警告:不要使用超過包裝標簽上印刷的有效期的試劑。如果底物溶液呈黃色,則丟棄。

決定:

試管:72

微孔板:288

自動化:高達 180

蛋白 C  (自身凝血酶原IIA,凝血因子 XIV) 是一種酶原,其活化形式在調(diào)節(jié)抗凝、炎癥、細胞死亡和維持人類和其他動物血管壁通透性方面發(fā)揮重要作用。活化蛋白 C (APC) 是一種絲氨酸蛋白酶,可通過蛋白水解使蛋白因子 Va 和因子 VIIIa失活。

 

蛋白 C 的酶原形式是一種在血漿中循環(huán)的維生素 K 依賴性糖蛋白。其結構為雙鏈多肽,由輕鏈和重鏈通過二硫鍵連接而成。蛋白 C 在與凝血酶結合時被激活,并因血栓調(diào)節(jié)蛋白和內(nèi)皮蛋白 C 受體 (EPCR) 的存在而被極大地促進。由于 EPCR 的作用,活化的蛋白 C 主要存在于內(nèi)皮細胞(構成血管壁的細胞)附近,而 APC 影響的正是這些細胞和白細胞(白細胞)。由于蛋白 C 作為抗凝劑的關鍵作用,那些缺乏蛋白 C 或?qū)?span> APC 有某種抵抗力的人形成危險的血凝塊(血栓形成)的風險顯著增加。

 

C蛋白在結構上類似于影響血液凝固的其他維生素K依賴性蛋白質(zhì)如凝血酶原,因子VII,因子IX和因子X

 

蛋白C是人體內(nèi)抗凝的主要成分。APC蛋白水解活化的因子V和因子VIII(因子Va和因子VIIIa)中的肽鍵,并且鍵中的氨基酸之一是絲氨酸。這些被 APC 滅活的蛋白質(zhì),因子 Va 和因子 VIIIa,是凝血酶生成過程中的高度促凝輔助因子,凝血酶是凝血的關鍵因素;它們一起是凝血酶原酶復合物的一部分。因子Va和因子VIIIa失活的輔助因子包括蛋白S、因子V、高密度脂蛋白、陰離子磷脂和鞘糖脂。

 

血液凝固系統(tǒng)在體內(nèi)由多種抗凝機制小心控制,確保凝塊傳播不會導致脈管系統(tǒng)閉塞。蛋白 C 途徑是這些抗凝系統(tǒng)之一。在過去幾年中,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)蛋白 C 系統(tǒng)的遺傳缺陷是大多數(shù)家族性血栓形成傾向的潛在危險因素。最近發(fā)現(xiàn)的與 APC 抗性相關的因子 V 基因突變就是這樣一種缺陷,它與蛋白 C 缺乏相結合,大大增加了血栓形成的風險。

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C 檢測中,哪些物質(zhì)會干擾檢測,它們將如何影響結果,以及如何克服干擾?

由于抑肽酶是活化蛋白 C 的抑制劑,因此預期抑肽酶治療患者的蛋白 C 活性較低。口服抗凝治療會干擾肝臟生物合成過程中蛋白 C 分子的 g-羧基谷氨酸部分的形成,從而導致?lián)p失的抗凝活性。在體內(nèi)無活性的非羧化形式的蛋白 C 分子仍可被蛇毒或凝血酶-血栓調(diào)節(jié)蛋白激活,并在體外保留酰胺分解活性。因此,使用顯色底物的測定將高估接受 OAC 的患者血漿中蛋白 C 活性的真實水平。鏈激酶也會影響S-2366™的水解 . 應使用鏈激酶治療的溶栓性疾病患者的血漿測定樣品空白活性,以及懷疑接觸激活的血漿,應與樣品空白活性進行比較。高空白活動可能表示發(fā)生了接觸激活。S-2366™ 也對凝血酶敏感。這種干擾可以通過添加凝血酶抑制劑如 I-2581 來消除。

解釋蛋白C缺乏癥的類型和臨床表現(xiàn)。

遺傳性蛋白 C 缺乏癥作為常染色體顯性遺傳。蛋白 C 缺乏的雜合子的蛋白 C 活性或抗原水平為正常的 30-70%,而具有嚴重缺陷的純合子的水平低于 1%。在血栓栓塞性疾病患者中,蛋白 C 缺乏的患病率為 2-5%。兩種類型的蛋白 C 缺乏狀態(tài)已被識別。在 I 型缺乏癥中,這是最常見的疾病類型,在功能和免疫學檢測中,蛋白 C 的血漿濃度降低。這反映了導致蛋白 C 生物合成減少的遺傳缺陷。 II 型缺陷的特征在于蛋白 C 抗原水平正常,但功能活性降低。這種類型的缺陷反映了功能降低的異常分子的合成。有癥狀的雜合蛋白 C 缺乏癥最常見的臨床表現(xiàn)是下肢深靜脈血栓形成 (DVT)。患有純合蛋白 C 缺乏癥的患者在生命的早期階段通常會遭受嚴重和致命的血栓形成。

也可以后天獲得蛋白 C 缺乏癥。蛋白 C 水平受各種疾病和藥物的影響,如 DICDVT、肝病、敗血癥、口服抗凝治療和手術。

 

相比之下,據(jù)報道,在糖尿病患者以及使用合成代謝類固醇和口服避孕藥的情況下,蛋白 C 水平升高。蛋白 C 水平升高沒有已知的臨床意義。

 

血漿蛋白 C 水平的變化對 APC 比率有什么影響?

由于添加了標準化量的外源 APC,因此血漿蛋白 C 水平的變化對 APC 比率沒有影響。

描述蛋白 C 通路和 APC 抗性。對于 APC 耐藥的患者,靜脈血栓形成的相對風險是多少?

蛋白 C 是一種維生素 K 依賴性糖蛋白和絲氨酸蛋白酶的血漿酶原,在血液凝固的下調(diào)中起關鍵作用。它在體內(nèi)被完整內(nèi)皮細胞表面的凝血酶-血栓調(diào)節(jié)蛋白復合物激活。活化蛋白 C (APC) 通過蛋白水解裂解和凝血因子 Va VIIIa 的失活,起到循環(huán)抗凝劑的作用。切割發(fā)生在每個蛋白質(zhì)重鏈的三個位點。APC 的抗凝活性通過游離形式的蛋白 S(血漿中約 60% PS C4bBP 結合,40% 以游離形式)和 FV 增強。APC 抗性實際上是由于蛋白 C 通路的缺陷,即因子 V 分子中的缺陷,而不是活化的蛋白 C 分子。APC 抗性是一種常染色體顯性遺傳缺陷,主要是由于點突變導致 FV 基因的氨基酸變化(Ag506 Gln 突變,或因子 V Leiden 突變)。該突變破壞了三個切割位點之一,使 FVa 部分抵抗 APC 介導的降解。APC 耐藥性發(fā)生在 3-5% 的普通人群中,但在世界不同地區(qū)差異很大。高達 90% APC 耐藥病例是由因子 V:Q506 基因突變引起的。FV:Q506 突變攜帶者的 DVT 相對風險估計為雜合子的 8 倍和純合子的 80 倍。使 FVa 部分抵抗 APC 介導的降解。APC 耐藥性發(fā)生在 3-5% 的普通人群中,但在世界不同地區(qū)差異很大。高達 90% APC 耐藥病例是由因子 V:Q506 基因突變引起的。FV:Q506 突變攜帶者的 DVT 相對風險估計為雜合子的 8 倍和純合子的 80 倍。使 FVa 部分抵抗 APC 介導的降解。APC 耐藥性發(fā)生在 3-5% 的普通人群中,但在世界不同地區(qū)差異很大。高達 90% APC 耐藥病例是由因子 V:Q506 基因突變引起的。FV:Q506 突變攜帶者的 DVT 相對風險估計為雜合子的 8 倍和純合子的 80 倍。

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